C57BL/6N-TgH(p53)
C57BL/6N-TgH(p53)
アポトーシス,細胞周期,DNA修復機構に関与する癌抑制遺伝子Trp53をノックアウトしたマウス(C57BL/6-Trp53tm1Sia )相沢慎一博士(理研,分子腫瘍)が作成.C57BL/6とCBAのF1由来TT2 ES細胞のTrp53遺伝子の第二エクソンにhomologous recombinationによりneo遺伝子を挿入した(targeting に用いたgenomic cloneはBALB/c由来)。
Ohtsura NIWA
RBRC00166
The p53 knockout mouse was developed in the laboratory of Dr. Shinichi Aizawa at The Institute of Physical and Chemical Research (RIKEN). The ES cells were used TT2 that originated from an F1 embryo between C57BL/6 and CBA mice. The C57BL/6N-TgH(p53) strain was produced by backcrossing the p53 knockout mouse 13 times to C57BL/6N inbred mice.
ヘテロ同士の兄妹交配により維持。ホモ個体は腫瘍発生により繁殖維持には不向きである。
This p53 knockout mouse is maintained by mating heterozygous siblings.
B6.Cg-Trp53<tm1Sia>/Rbrc
京都大学
丹羽 太貫
Kyoto Univ.
p53は腫瘍抑制因子として知られるtranscription factor(DNAに結合)で,ヒトの癌においてこの遺伝子の突然変異が頻繁に見つかっている.Trp53機能を阻害すると,ホモノックアウト個体は正常に生まれるが,生後6ヶ月までに様々な部位で癌が発生する.様々な組織の細胞が不死化して増殖が盛んになるためと考えられる.
Genotype of Affected Mutation:Homozygote