p53 (Trp53) 遺伝子のノックアウトマウス。p53はアポトーシス、細胞周期、DNA修復機構に関与するガン抑制遺伝子。第2エクソンにhomologous recombinationによりneo遺伝子を挿入。ホモマウスは様々な部位でガンが発生する (3から6ヶ月齢頃までに) 。C57BL/6背景 (RBRC01361) 、ICR背景 (RBRC01348) 、C3H背景 (RBRC00107) 、DBA/2背景 (RBRC01518) およびMSM背景 (RBRC00815) があり。ガンを発症する前であればホモマウスも繁殖可能 (成績は低い) 。C57BL/6背景ではホモマウスのメスはほとんど生まれてこない (MSM背景もおそらく同様) 。,
C57BL-p53+/-
C57BL-p53+/-
Cancer Research
herpes simplex virus thymidine kinase promoter (HSV tk promoter), E. coli neo, HSV tk polyA, mouse p53 genomic DNA
B6.Cg-Trp53<tm1Sia>/Rbrc
B6.Cg-Trp53<tm1Sia>/Rbrc
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true
Mouse Models for Human Disease
Ohtsura NIWA
Developed by Shinichi Aizawa, RIKEN Tsukuba Institute. The TT2 ES cells derived from B6CBAF1 were used to disrupt the p53 gene by homologous recombination. The mutant mice were backcrossed to C57BL/6, ICR and C3H, respectively by Ohtura Niwa, Radiation Biology Center, Kyoto University, to DBA/2 by Takeshi Yagi, Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University, to MSM by Ryo Kominami, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences.
Kyoto Univ.
<a href='https://brc.riken.jp/mus/pcr01361'>Genotyping protocol -PCR-</a>
<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/mouse_of_month/jun_2005_mm" target="_blank">Mouse of the Month Jun 2005</A><br><a href="https://mus.list.brc.riken.jp/ja/wp-content/pdf/01361_GB.pdf">Genetic Background</a><br><a href="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/pdf/blc/01361_BLC.pdf">Breeding characters</a>
丹羽 太貫
Cell Biology Research
Trp53 gene knockout mice. A neomycin selection cassette was inserted into the second exon of the Trp53 gene. Homozygous deficient mice can grow after birth, but often suffered from development of tumors in various region of the body. Several congenic strains were generated. C57BL/6 background (RBRC01361), ICR background (RBRC01348), C3H background (RBRC00107), DBA/2 background (RBRC01518), and MSM background (RBRC00815). In C57BL/6 background most of the female homozygotes die in utero (probably, also in MSM background).
RBRC01361
Heterozygote x Wild-type [or Crossing to C57BL/6NCrSlc]
Heterozygote x Wild-type [or Crossing to C57BL/6NCrSlc]
TT2 [(C57BL/6NCrlj x CBA/JNCrlj)F1]
B (1-3 months)
In publishing the research results obtained by use of the BIOLOGICAL RESOURCE, a citation of the following literature(s) designated by the DEPOSITOR is requested. Oncogene, 8, 3313-3322 (1993).Please inform Laboratory for Animal Resources and Genetic Engineering,<br>CDB (e mail: mutant.bdr@riken.jp) about the paper when published.
Immunology and Inflammation Research
条件を付加する。<br>研究成果の公表にあたって寄託者の指定する文献を引用する。Oncogene, 8, 3313-3322 (1993).<br>研究成果の公表にあたっては当該変異マウスのAcc. No.『CDB 0001K』を記すこと。<br>(Acc. No.に関してはホームページ(http://www2.clst.riken.jp/arg/mutant%20mice%20list.html)をご覧下さい)<br>研究成果の公表にあたって発表論文をCDB変異マウス開発チーム mutant.bdr@riken.jp 迄連絡する事。
国立大学法人京都大学
p53 (Trp53) 遺伝子のノックアウトマウス。p53はアポトーシス、細胞周期、DNA修復機構に関与するガン抑制遺伝子。第2エクソンにhomologous recombinationによりneo遺伝子を挿入。ホモマウスは様々な部位でガンが発生する (3から6ヶ月齢頃までに) 。C57BL/6背景 (RBRC01361) 、ICR背景 (RBRC01348) 、C3H背景 (RBRC00107) 、DBA/2背景 (RBRC01518) およびMSM背景 (RBRC00815) があり。ガンを発症する前であればホモマウスも繁殖可能 (成績は低い) 。C57BL/6背景ではホモマウスのメスはほとんど生まれてこない (MSM背景もおそらく同様) 。
理化学研究所筑波研究所・相沢慎一。TT2 ES細胞（B6CBAF1由来）を用いて作出。京都大学放射線生物研究センター・丹羽大貫（C57BL/6背景、ICR背景およびC3H背景）、大阪大学大学院生命機能研究科・八木 健（DBA/2背景）、新潟大学大学院医歯学総合研究科・木南 凌（MSM背景）らによりコンジェニック育成。
B（1〜3か月）