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B6.Cg-Eif2b5<toy>
RBRC10057
開発者 辻田実加。新潟大学脳研究所統合脳機能研究センターにて、飼育中のマウスコロニーから2008年に発見。2012年に点変異同定。発見時の遺伝的背景はC57BL/6NCrlCrljである。本系統はC3H/HeJ F2をC57BL/6NCrlCrlj(♀)へ1回、C57BL/6N IGS(♂)へ7回戻し交配を行ったものである。このため、現在のY染色体由来系統はC57BL/6N IGSである。ホモ個体は交配せず、ヘテロ個体のインタークロスによりホモ個体を得て解析する。ホモ個体の精子は体外受精可能。生後3週あたりからホモ型が低成長(体重増加しない)を示す。生後11週くらいまでに軽度の歩行異常が出始め、症状は進行する。生後6ヶ月を過ぎる頃から死亡個体が出始める。
条件を付加する。<br>研究成果の公表にあたって寄託者の指定する文献を引用する。J. Neurochem., 154(1):25-40 (2020).
C(3〜6か月)
Spontaneous mutants exhibiting phenotypes similar to the Vanishing white matter disease. A point mutation (I98M) in the Eif2b5 (eukaryotic translation initiation factor 2B, subunit 5 epsilon) gene. Homozygous mutants show decreased body weight (starting around 3 weeks old) and impaired motor coordination. Homozygous mice are infertile, but sperms can be used for in vitro fertilization. WT: GCTGCTCAGATCAAAGAACACTTAToy: GCTGCTCAGATGAAAGAACACTTA
EIF2B5遺伝子突然変異マウス.点変異によりI98Mのアミノ酸変異を生じる.白質消失病(Vanishing white matter disease)様の表現型を示す.小胞体ストレス応答研究にも有用.
B6Toy, Eif2b5<I98M>
B6Toy, Eif2b5<I98M>
false
C (3-6 months)
Developed by Mika Tsujita, Brain Research Institute, Niigata University in 2008. Point mutation was identified in 2012. C57BL/6 genetic background.
In publishing the research results obtained by use of the BIOLOGICAL RESOURCE, a citation of the following literature(s) designated by the DEPOSITOR is requested. J. Neurochem., 154(1):25-40 (2020).