RDF of MGI data
表現型アノテーション
no abnormal phenotype detected_Heyl<tm1Gess>/Heyl<tm1Gess>
http://metadb.riken.jp/0002169EB6129P2Heyltm1GessorI129P2OlaHsdC57BL6Heyltm1GessHeyltm1GessHeyltm1Gess
no abnormal phenotype detected_Heyl<tm1Gess>/Heyl<tm1Gess>(表現型アノテーション)
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no abnormal phenotype detected_Heyl<tm1Gess>/Heyl<tm1Gess>
表現型アノテーション
MGI marker
http://metadb.riken.jp/db/mgi_rdf/variant_of
hairy/enhancer-of-split related with YRPW motif-like
http://metadb.riken.jp/db/mgi_rdf/MGI:1860511
遺伝子型
http://metadb.riken.jp/db/mgi_rdf/allele_composition
Heyl<tm1Gess>/Heyl<tm1Gess>
アレルシンボル
http://metadb.riken.jp/db/mgi_rdf/allele_symbol
Heyl<tm1Gess>
遺伝的背景
http://metadb.riken.jp/db/mgi_rdf/genetic_background
either: B6.129P2-Heyl<tm1Gess> or (involves: 129P2/OlaHsd * C57BL/6)
MP annotation
http://metadb.riken.jp/db/bioresource_schema/brs_indicatesPhenotype
no abnormal phenotype detected
http://purl.obolibrary.org/obo/MP_0002169
文献
http://purl.org/net/cito/citesAsAuthority
Andreas. Fischer, et.al., Combined loss of Hey1 and HeyL causes congenital heart defects because of impaired epithelial to mesenchymal transition., Circulation research, 2007, 100
http://rdf.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17303760
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